W istocie może tutaj chodzić o „postęp” proliferacji jednak oczywiście słowo „ postęp” należy odpowiednio odczytać. Ciekawe artykuły wiążą się właśnie z owym „mikrośrodowiskiem”. (proliferacja komórkowa).
BARDZO CIEKAWE:
Proliferative Advantage Rather Than Classical Drug. Resistance as the Cause of Treatment Failure in Chronic. Myelogenous Leukemia. H. D. PREISLEK, A.
http://informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/104281993090479...

OPORNOŚĆ TERAPII VERSUS PROLIFERATIVE ADVANTAGE

This presentation discusses the role that proliferative advantage plays in making both the chronic and blastic phases of CML resistant to therapy. A case is made for the addition of “regrowth” inhibitors between courses of chemotherapy as a means of increasing the efficacy of therapy by suppressing or reducing the proliferative advantage that the target cells enjoy over those cells which one would like to repopulate the hematopoietic system.

PODOBNE:
Proliferative advantage rather than classical drug resistance as the cause of treatment failure in chronic myelogenous ...


with a proliferative advantage over nor• mal granulocytic stem ... sess a selective advantage over normal CFU-C due to their resistance to ...




--------------------------------------------------
Note added at   1 godz. (2015-08-30 09:18:42 GMT)
--------------------------------------------------

PROLIFERACJA ORAZ ZA-HAMOWANIE PROLIFERACJI
Proliferacja (w medycynie/ onkologii) jak wiemy oznacza oznacza mnożenie się komórek.

Istotne jest rozpatrywanie tego zwrotu w kontekście zahamowania proliferacji komórek (procesu proliferacji) i [zrozumienie mechanizmów wzrostu, proliferacji i śmierci komórek nowotworowych]
JAK TU:
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:0GYqjs5...

[…]
Wykazano zahamowanie proliferacji komórek MM (40 linii komórkowych i. 10 pacjentów ... tym linii opornych na konwencjonalne leczenie (Melphalan etc)

ORAZ TU – (TU oporność na apoptozę)
Gen COX-2 zaliczany do onkogenów jest pobudzany przez szereg czynników wzrostowych, cytokin i substancji o Nowotwory, których komórki cechują się wysoką aktywnością COX-2, są oporne na apoptozę, blokują przeciwnowotworową odpowiedź immunologiczną i mają wysoki potencjał angiogenny. Jednocześnie stwierdzono w nich spadek aktywności enzymu 15-PGDH, unieczynniającego prostaglandyny. Wykazano wzrost aktywności enzymu w komórkach LNCaP pod wpływem androgenów. Czynność jego ulega obniżeniu przy szeregu nowotworach, np. raku jelita grubego, płuc, prostaty, sutka. Gen kodujący 15-PGDH zaliczamy do genów SUPRESJI nowotworów, a przeniesienie go za pomocą wektora do komórek nowotworowych POWODUJE SPADEK PROLIFERACJI hamowanie formowania guza i blokowanie angiogenezy.

ORAZ TU: CIEKAWY ARTYKUŁ:
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:8KQIHy0...