Zakażenie komórki może prowadzić do powstania nowych, w pełni zakaźnych cząstek wirusowych. Mówi się wówczas o produktywnym cyklu replikacji i komórkach permisywnych (tzn. umożliwiających powstanie potomnych wirusów). Za komórki oporne uważa się takie, w których nie dochodzi do zakażenia, gdyż wirus nie jest w stanie zaadsorbować się do ich powierzchni i przenikać w głąb cytoplazmy. Komórkami niepermisywnymi nazywa się z kolei te, w których nie dochodzi do późniejszych faz namnażania, czyli tworzenia potomnych wirionów, przy czym ekspresja niektórych genów wirusowych może być zachowana. Przykładem tego typu komórek mogą być neurony zakażone wirusami Herpes simplex.

Wniknięcie wirusa do komórki prowadzi w niej do zmian procesów życiowych, które pozwalają na namnożenie wirusów. Są one na tyle drastyczne, że mogą powodować uszkodzenia komórki i jej obumarcie. Ich wykładnikiem są zmiany w morfologii komórki, określane jako efekt cytopatyczny, pojawianie się ciał wtrętowych (w jądrze lub cytoplazmie) lub antygenów wirusowych na powierzchni zakażonej komórki. Niektóre wirusy mogą stymulować transformację nowotworową, w wyniku której komórka uzyskuje zdolność do nieograniczonego dzielenia się (immortalizacji).

Czasami dochodzi do ustalenia się równowagi między wirusem a komórką. W tym przypadku procesy metaboliczne w komórce są jedynie nieznacznie zmienione, mimo że wirus jest produkowany. Taka forma zakażenia, utrzymująca się przez lata, a nawet całe życie, jest charakterystyczna na przykład dla niektórych postaci zakażenia wirusami herpes, retrowirusami, wirusami różyczki, odry, zapalenia wątroby typu B lub C.

Latencja

Odrębnym problemem są zakażenia latentne, w których namnażanie wirusa jest zatrzymane na pewnym etapie cyklu replikacji. Dobrym przykładem tej postaci zakażenia są wirusy Herpes simplex oraz wirus ospy wietrznej i półpaśca, zakażające komórki nerwowe (ryc. 34).

Wirus dostaje się do tych komórek drogą nerwów obwodowych, po czym ustala się stan zakażenia utajonego (latencji). Na skutek bodźca (chemicznego, termicznego, mechanicznego, hormonalnego, psychicznego, zakaźnego) może nastąpić uaktywnienie wirusa (reaktywacja). Dochodzi wówczas do wędrówki wirusa wzdłuż nerwu do komórek skóry w miejscu lub w pobliżu pierwotnego zakażenia. W komórkach tych następuje produktywny cykl namnażania, a jego wynikiem są zmiany pęcherzykowe wypełnione płynem surowiczym z licznymi zakaźnymi cząstkami wirusa.

W przypadku zakażenia komórki kilkoma różnymi wirusami (zakażenie mieszane) niekiedy występuje zjawisko interferencji wirusowej. Polega ono na braku możliwości namnożenia się danego wirusa w komórce, co jest spowodowane wcześniejszym zakażeniem innym wirusem.

- http://www.wydawnictwopzwl.pl/download/211540110.pdf - page 2


--------------------------------------------------

Abortive viral infections are usually studied in populations of susceptible but nonpermissive cells. Single-cell studies of viral infections have demonstrated that even in susceptible and permissive cell populations, abortive infections can be detected in subpopulations of the infected cells. We have previously identified abortive infections in HeLa cells infected with herpes simplex virus 1 (HSV-1) at high multiplicity of infection (MOI).

[cut]

Our findings question the longstanding paradigm that alphaherpesviruses can establish spontaneous latency only in neuronal cells and emphasize the stochastic nature of lytic versus latency decision of HSV-1 in nonneuronal cells.

One of the hallmarks of herpesviruses is their ability to cause lifelong latent infections. For each herpesvirus, latent infections are limited to specific subtypes of cells. While latency is considered a dormant state of the virus, recent studies identified lytic gene expression during latency

- https://www.pnas.org/content/117/1/635